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商品編號:67364
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AZD3463 1356962-20-3

價    格:詢價

產    地:上海更新時間:2019/7/15 13:41:34

品    牌:上海與昂化工型    號:AZD3463

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上海與昂化工有限公司

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AZD3463 1356962-20-3

名稱:AZD3463

CAS:1356962-20-3

化學式:C24H25ClN6O

分子量:448.95

純度:99%+

AZD3463 1356962-20-3

AZD3463是一種新型的,口服有效的ALK抑制劑,?Ki為0.75 nM,也等效抑制IGF1R?。

AZD-3463在體內作用于移植瘤,抑制pALK,這種作用存在劑量依賴性,導致腫瘤體積停滯(H3122)或衰退(DEL,H2228)。在體內,AZD-3463同等有效作用于突變型L1196M和野生型ALK。AZD3463在體內作用于移植瘤,抑制pALK,這種作用存在劑量依賴性,導致停滯(H3122)或衰退(DEL,H2228)。

AZD3463 1356962-20-3

AZD-3463抑制ALK,Ki為0.75 nM。AZD-3463對一些臨床相關的Crizotinib耐藥突變型具有良好的活性,包括gatekeeper突變型L1196M,在體外作用于含EML4-ALK的Ba/F3細胞系,觀察到同等有效作用于野生型ALK。AZD3463有效作用于ALK驅動的臨床前期模型和各種耐Crizotinib的模型。AZD3463作用于含ALK融合的腫瘤細胞系,包括DEL(ALCL NPM-ALK), H3122(NSCLC EML4-ALK)和H2228(NSCLC EML4-ALK),抑制ALK,降低ALK自身磷酸化。抑制ALK會干擾下游信號包括ERK,AKT和STAT3通路,導致優先抑制含ALK融合的細胞系增殖。為了進一步評估AZD3463克服耐藥機制的潛力,評估作用于多個耐Crizotinib的細胞系的抗增殖活性,這些耐Crizotinib的細胞系是從H3122細胞及Crizotinib復發病人衍生的。這些包含多重耐藥機制的抗性細胞系包括L1196M gatekeeper和T115Ins突變型。AZD3463在體外作用于這些耐藥模型,對12分之10的細胞具有抗增殖的效力,是親本H3122細胞的4倍。


產品參數

AZD3463 1356962-20-3

名稱:AZD3463

CAS:1356962-20-3

化學式:C24H25ClN6O

分子量:448.95

純度:99%+

AZD3463 1356962-20-3

AZD-3463在體內作用于移植瘤,抑制pALK,這種作用存在劑量依賴性,導致腫瘤體積停滯(H3122)或衰退(DEL,H2228)。在體內,AZD-3463同等有效作用于突變型L1196M和野生型ALK。AZD3463在體內作用于移植瘤,抑制pALK,這種作用存在劑量依賴性,導致停滯(H3122)或衰退(DEL,H2228)。

AZD-3463在體內作用于移植瘤,抑制pALK,這種作用存在劑量依賴性,導致腫瘤體積停滯(H3122)或衰退(DEL,H2228)。在體內,AZD-3463同等有效作用于突變型L1196M和野生型ALK。AZD3463在體內作用于移植瘤,抑制pALK,這種作用存在劑量依賴性,導致停滯(H3122)或衰退(DEL,H2228)。



產品介紹

AZD3463 1356962-20-3

AZD-3463在體內作用于移植瘤,抑制pALK,這種作用存在劑量依賴性,導致腫瘤體積停滯(H3122)或衰退(DEL,H2228)。在體內,AZD-3463同等有效作用于突變型L1196M和野生型ALK。AZD3463在體內作用于移植瘤,抑制pALK,這種作用存在劑量依賴性,導致停滯(H3122)或衰退(DEL,H2228)。

AZD-3463在體內作用于移植瘤,抑制pALK,這種作用存在劑量依賴性,導致腫瘤體積停滯(H3122)或衰退(DEL,H2228)。在體內,AZD-3463同等有效作用于突變型L1196M和野生型ALK。AZD3463在體內作用于移植瘤,抑制pALK,這種作用存在劑量依賴性,導致停滯(H3122)或衰退(DEL,H2228)。

AZD3463 1356962-20-3

AZD-3463抑制ALK,Ki為0.75 nM。AZD-3463對一些臨床相關的Crizotinib耐藥突變型具有良好的活性,包括gatekeeper突變型L1196M,在體外作用于含EML4-ALK的Ba/F3細胞系,觀察到同等有效作用于野生型ALK。AZD3463有效作用于ALK驅動的臨床前期模型和各種耐Crizotinib的模型。AZD3463作用于含ALK融合的腫瘤細胞系,包括DEL(ALCL NPM-ALK), H3122(NSCLC EML4-ALK)和H2228(NSCLC EML4-ALK),抑制ALK,降低ALK自身磷酸化。抑制ALK會干擾下游信號包括ERK,AKT和STAT3通路,導致優先抑制含ALK融合的細胞系增殖。為了進一步評估AZD3463克服耐藥機制的潛力,評估作用于多個耐Crizotinib的細胞系的抗增殖活性,這些耐Crizotinib的細胞系是從H3122細胞及Crizotinib復發病人衍生的。這些包含多重耐藥機制的抗性細胞系包括L1196M gatekeeper和T115Ins突變型。AZD3463在體外作用于這些耐藥模型,對12分之10的細胞具有抗增殖的效力,是親本H3122細胞的4倍。




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